Вечно молодые черви

• Тигран Оганесян

На динамично меняющемся в последние 10-15 лет фронте геронтологического знания научные прорывы совершаются с завидной периодичностью - не реже раза в месяц. Генетики-геронтологи борются за увеличение продолжительности жизни своих подопытных упорно и небезуспешно. Хотя особым почетом экспериментаторов пользуются такие объекты искусственного долголетия, как черви, мухи-дрозофилы и мыши, главная их цель, разумеется, обнаружить рецепт долголетия homo sapiens. Научная догма, что старение-де неконтролируемый процесс изнашивания организма и что он не может регулироваться отдельными генами, судя по последним сообщениям, изжила себя окончательно.

Десятого декабря общественности представили очередную победную реляцию - на этот раз отличились швейцарские специалисты из Университета Фрибурга (University of Fribourg). Исследовательской группе под руководством профессора Фрица Мюллера удалось почти вдвое - с 15 до 25 дней - увеличить средний срок пребывания на Земле микроскопического червя-нематоды (Caenorhabditis elegans, C. elegans). Впрочем, само по себе такое долгожительство отнюдь не рекорд для C. elegans: уже зафиксировано много случаев выведения червей-мутантов (так называемых дауэров), способных существовать в специфическом полуинертном состоянии до нескольких месяцев.

Однако черви-"дауэры" своим аскетичным метаболизмом больше напоминают бактерии, которые при неблагоприятных внешних условиях эффективно и надолго трансформируются в споры. Черви же профессора Мюллера хотя и не отличаются особой упитанностью, по основным формальным показателям (и прежде всего по такому, как способность к репродукции) вполне могут сойти за нормальных. Добиться подобного результата швейцарские генетики смогли путем нокаутирования (отключения активности) специфического энзима, белка-катализатора TOR, который регулирует процессы клеточного метаболизма и энергообмена.

TOR - аббревиатура английского target of rapamycin (объект воздействия рапамицина), мощного лекарства-иммуносупрессанта, блокирующего его регуляторные функции. Этот белок, присутствующий в организме растений, животных и человека, отвечает за рост его клеток, и о том, что он может иметь какое-то отношение к процессу старения, ученые догадывались давно. Группе Фрица Мюллера впервые удалось это показать наглядно, причем, как полагает сам швейцарский профессор, обнаруженная им у C. elegans обратная взаимосвязь между активностью белка TOR и продолжительностью жизни с высокой степенью вероятности может быть выявлена и у более сложных живых организмов.

В геронтологическом научном сообществе в последние годы все больший вес приобретает популярная теория, напрямую связывающая рост продолжительности жизни с "правильным" питанием, прежде всего с разумным ограничением количества потребляемых калорий. В целом ряде недавних научных экспериментов, проведенных с мышами и крысами, эта "диетическая программа" получила очень веское подтверждение: подопытные грызуны, энергорацион которых был резко сокращен, жили существенно дольше, чем их хорошо питающиеся сородичи. И, по мнению Мюллера, возможной генетической причиной этого диетического долголетия как раз и может быть измененная активность белка TOR.

"Энзим TOR чутко реагирует на количество пищи, поступающей в организм. Если пищи много, экспрессия (активность. - 'Эксперт') этого белка растет, что влечет за собой ускорение синтеза других белков, клеточного деления и проч. Если же пищи мало, TOR снижает свою активность. Нашей группе удалось добиться результатов, схожих с 'диетическими опытами' над грызунами, мы искусственно воздействовали на этот белок у червей, то есть полностью его 'отключали'", - говорит профессор Мюллер.

Еще одно перспективное направление в исследовании роли белка TOR в жизнедеятельности живых организмов - использование его в качестве мишени для борьбы с раковыми заболеваниями. Раковые клетки, как известно, очень быстро растут, а поскольку TOR непосредственно отвечает за синтез других белков и клеточный рост, то "нокаутирование" его или подавление его активности теоретически должно замедлить рост зараженных клеток.