Не биолог, упертый эволюционист и убежденный антидарвинист. Отдаю себе отчет в том, что слегка опоздал к раздаче, но ведь поезд (эволюции) еще не ушел?
Петр Алексеевич Романов
# 54 от 1 марта 2007
Значит так. делите комнату на две части. В каждой одинаковое число мух. Левых мух красим красной краской, правых зеленой. Потом открываем перегородку. В результате система придет в равновесие когда плотность вероятности найти красную или зеленую муху будет равномерна в пространстве. Свободная энергия при этом понизится, а общая энергия не изменится. Изменение свободной энергии будет за счет изменения энтропии, которая увеличится при смешивании. Самопроизвольно мухи обратно не разделятся. То есть спонтанное понижение энтропии невозможно.
Понятно?
Понятно. Теперь модифицируем схему до самопроизвольной эволюции.
Распределение мух по двум отсекам комнаты флуктуирует, - возможно,
иной раз достигая некоей степени упорядоченнности (она измеряется,
скажем, разностью численностей “зеленых” мух в отсеках, отнесенной
к их сумме), существенно отличной от нуля. Допустим, при пороговой
упорядоченности minord мушиная структура приобретает замечательную
способность к самореплицированию. То есть, к повторению самой себя
- за счет потоков вещества и энергии (система открыта). Спонтанное
копирование с копий; количество таких самореплицирующихся структур
экспоненциально растет, и более-менее скоро их становится так много,
что реальны отрицательные флуктуации энтропии.
Иначе говоря, на фоне бесчисленных деградирующих структур возникают
(изредка!) также и продвинутые - в смысле упорядоченности по мухам.
Они тоже экспоненциально множатся, так что отрицательные флуктуации
энтропии поднимают их упорядоченность еще выше. Можно даже ожидать,
что за достаточно длительное время в какой-то из комнат разноцветные
мухи аккуратно распределятся по отсекам. Терпение и количество
попыток.
Наблюдается, во-первых, самопроизвольное расширение разнообразия
структур. А во-вторых, повышение степени упорядоченности некоторых
из них. То есть, кое-где энтропия последовательно понижается, а в
общем и целом в системе идет эволюция. Как видно, ее движущая сила - самореплицирование; дарвиновский естественный отбор тут совершенно
не при чем. Хотя те структуры, упорядоченность которых падает из-за
флуктуаций ниже minord, выбывают - по построению.
Коренной вопрос абиогенеза - (самопроизвольный) выход на пороговый
уровень упорядоченности. Остается считать, что за весьма длительное
время флуктуации во множестве комнат с мухами (Вселенная) способны
разок-другой дать минимально необходимую упорядоченность. А затем
процесс идет уже сам по себе.
Что характерно, и запуск эволюции, и ее последующее развертывание
вписываются в одну и ту же схему. Самореплицирование и флуктуации
энтропии - в том числе, разумеется, и отрицательные. Примитивно до
смешного - безо всяких глупостей вроде “борьбы за существование” и
Не биолог, упертый эволюционист и убежденный антидарвинист. Отдаю себе отчет в том, что слегка опоздал к раздаче, но ведь поезд (эволюции) еще не ушел?
Петр Алексеевич Романов
# 54 от 1 марта 2007
Значит так. делите комнату на две части. В каждой одинаковое число мух. Левых мух красим красной краской, правых зеленой. Потом открываем перегородку. В результате система придет в равновесие когда плотность вероятности найти красную или зеленую муху будет равномерна в пространстве. Свободная энергия при этом понизится, а общая энергия не изменится. Изменение свободной энергии будет за счет изменения энтропии, которая увеличится при смешивании. Самопроизвольно мухи обратно не разделятся. То есть спонтанное понижение энтропии невозможно.
Понятно?
Понятно. Теперь модифицируем схему до самопроизвольной эволюции.
Распределение мух по двум отсекам комнаты флуктуирует, - возможно,
иной раз достигая некоей степени упорядоченнности (она измеряется,
скажем, разностью численностей “зеленых” мух в отсеках, отнесенной
к их сумме), существенно отличной от нуля. Допустим, при пороговой
упорядоченности minord мушиная структура приобретает замечательную
способность к самореплицированию. То есть, к повторению самой себя
- за счет потоков вещества и энергии (система открыта). Спонтанное
копирование с копий; количество таких самореплицирующихся структур
экспоненциально растет, и более-менее скоро их становится так много,
что реальны отрицательные флуктуации энтропии.
Иначе говоря, на фоне бесчисленных деградирующих структур возникают
(изредка!) также и продвинутые - в смысле упорядоченности по мухам.
Они тоже экспоненциально множатся, так что отрицательные флуктуации
энтропии поднимают их упорядоченность еще выше. Можно даже ожидать,
что за достаточно длительное время в какой-то из комнат разноцветные
мухи аккуратно распределятся по отсекам. Терпение и количество
попыток.
Наблюдается, во-первых, самопроизвольное расширение разнообразия
структур. А во-вторых, повышение степени упорядоченности некоторых
из них. То есть, кое-где энтропия последовательно понижается, а в
общем и целом в системе идет эволюция. Как видно, ее движущая сила - самореплицирование; дарвиновский естественный отбор тут совершенно
не при чем. Хотя те структуры, упорядоченность которых падает из-за
флуктуаций ниже minord, выбывают - по построению.
Коренной вопрос абиогенеза - (самопроизвольный) выход на пороговый
уровень упорядоченности. Остается считать, что за весьма длительное
время флуктуации во множестве комнат с мухами (Вселенная) способны
разок-другой дать минимально необходимую упорядоченность. А затем
процесс идет уже сам по себе.
Что характерно, и запуск эволюции, и ее последующее развертывание
вписываются в одну и ту же схему. Самореплицирование и флуктуации
энтропии - в том числе, разумеется, и отрицательные. Примитивно до
смешного - безо всяких глупостей вроде “борьбы за существование” и
Совершенно справедливое определение закона упорядочения в противовес накоплению энтропии. Этот закон характерен для всех явлений природы и выражается во взаимодействии их, когда лишь ограниченная часть качеств одних явлений природы способна вступать во взаимодействие лишь с ограниченной частью других явлений природы. Эта ограниченность определяет коммуникацию явлений природы как обмен информацией о своих качествах. Информацией как ограниченым диапазоном сигналов (качеств) явления -источника информации, способным быть принятым рецепцией (качествами) явления-приемника информации. При взаимодействии явлений обмен информацией носит императивный характер взаимодействия-коммуникации без какого -либо замысла, помысла, проекта или воли. Присутствие при событии взаимодействия явлений природы явления-свидетеля события, отичающегося от явлений -участников события тем, что участники события дают продукт события, а свидетели события фиксируют в своей изменяющейся структуре условия, предшествующие событию, само событие и результат события, сохраняя, тем не менее основные свои качества, определяющие само явление. Трансформация структуры явления свидетеля при сохранении основных качеств формирует Память явления-свидетеля события. Присутствие при условиях совершения события, самом событии и результате события явление свидетель определяет явления-участников события как источник и приемник информации в процессе коммуникации или взаимодействия. Эволюция этого качества природы-нести информацию и накапливаться информации в памяти явлений-свидетелей событий определяет формирование Порядка из Хаоса существования явлений вне взаимодействия. Поскольку вне взаимодействия природные явления существовать не могут, то и Порядок, и Хаос есть категории человеческого сознания обозначающие лишь степень нашего Знания о взаимодействии явлений природы. Таким образом мире существует взаимодействие явлений природы само-по-себе и частный случай такого взаимодействия есть воздействие окружающей среды человеческий организм.Биологические особенности рецепции человеческого сознания - функциональной системы адаптации к изменениям окружающей среды- определяют диапазон физического воздействия -информации способной быть закодированой в образы информации для последующей обработки в механизмах сознания и накопления в памяти сознания.
Образы информации в человеческом сознании фомируются в механизмах сознания и накапливаются в памяти сознания. Образы человеческого сознания моделируются при определенных условиях в окружающей среде и на физических носителях, а участвуя в коммууникации внутри человеческого социума формируют механизмы коллективного сознания с коллективной памятью и коллективным Знанием-упорядоченными человеческим пониманием образов явлений природы.
Порядок/Хаос есть степень осознанности человеческим сознанием явлений природы в контексте их взаимодействия между собой.
Дмитрий Постников:
Вот как чудно в статье «Как начиналась жизнь» Алексея Торгашева мы опять вернулись к теме статьи «Общая судьба сложных соединений в нашей вселенной».
Мне показалось, что интервьюируемый опять так и не дал ответа по существу. Или мне это только показалось? Как вы полагаете?
С уважением, Д.Постников.
Владимир Юрьевич Мазевич Более простых форм рибосом и полимераз не существует - из чего можно сделать вывод, что молекулярной эволюции не существует также.
Наверно можно утверждать, что дискретность форм элементарных частиц, атомов или молекул является достаточно веским основанием для утверждений об отсутствии ядерной или молекулярной эволюции. По крайней мере, астрофизики пока не зафиксировали излучения от прародителей элементарных частиц, атомов или молекул. А что касается отсутствия во вселенной иных форм молекул и систем, обладающих способностью к ауторепликации, вопрос пока остается открытым. Судя по тому, что на земле следов таких систем пока не обнаружили, не смотря на то, что в прошлом условия на земле менялись довольно в широких пределах и по температуре и по составу жидкостей, для сомнений о «земном» происхождении триады с РНК и возможности самопроизвольного возникновения жизни на земле пока имеются достаточно веские основания.
Вот как чудно мы опять вернулись к теме обсуждаемой статьи «Общая судьба сложных соединений в нашей вселенной». Наверняка общая, но с какого образа сделан список? Мне показалось, что интервьюируемый так и не дал ответа по существу. Или мне это только показалось? Как вы полагаете? С уважением, Д.Постников.
Вся шктука - в том, что частные положения об иммунных реакциях - результат многолетних практических наблюдений и экспериментов, и здесь сомнений никаких. Я даже не сомневаюсь ,что они уже нашли практическое применение в медицине. А первый пункт - про то, что РНК образовалась на заре мироздания из рибазы и других низкомолекулярных соединений., в ходе эволюции развила способность к аутореплекиии - ерунда. РНК никогда не сможет реплицироваться без соответствующего фермента - РНК-зависимой РНК-полимеразы, а он, в свою очередь, должен быть где-то закодирован в генетическом аппарате и синтезирован при помощи рибосомы. Эта триада: нуклеиновая кислота - полимераза - рибосома не работает по отдельности, и в этом - камень преткновения ВСЕХ БЕЗ ИСКЛЮЧЕНИЯ молекулярных биологов - эволюционистов. В том и штука ,что эта триада практически не эволюционирует - мы знаем, допустим, две разновидности рибосом - 70s у прокариот и 90s у эукариот, и они для каждой группы У ВСЕХ ОДИНАКОВЫЕ!!! Более простых форм рибосом и полимераз не существует - из чего можно сделать вывод, что молекулярной эволюции не существует также. Когда возникала жизнь, то эта триада должна была возникнуть мгновенно, одновременно и в одном месте - иначе такие нестойкие во внешней среде соединения разложились бы за месяцы или даже за часы, не успев встретиться.
Радик Иванович Кириллов Так что если вас не напрягут термины типа: фагоциты, антигены, органеллы, - лизасомы, митахондрии ДНК, мутагены и тд.
Это - мои родные термины, так что можете выкладывать спокойно. Хотя я уже предчувствую, какого характера эти данные - подробная разработка одного из многочисленных частных направлений молекулярной и клеточной биологии. Выйти с них на обсуждение такого общего вопроса, как наша дискуссия, будет по типу “а вот если бы у рыб была шерсть, на ней бы были блохи”.
МОЖЕТ БЫТЬ ВЫ где-то и правы я не знаю. Книжка за 1992 год. Но знаю, что и в 2001 году возражений со стороны врачей и цитологов не было. Кстати,и в этой книге 70 страничек и 98 ссылок на работы Коэна, Уорда, Чазова, и других авторов среди них более 20 сылок на работы самого автора книги. Тем более, что надо много набирать текста. Поэтому, не обессудьте, что по частям. И с некоторым предисловием. Я ведь не биолог, а всего лишь системщик. И мне нравится её (автора) подход МАКРО- ЭКЗО- ЭНДО-МИКРО взаимодействия. почти как в науке о системах и средах- энвиронике. И в начале картинка чисто от гинеколога на уровне кроволимфотока- тоесть на уровне МАКРО (или кроволимфотока) Повторю что выдержки (механизмы) короткие но их 75.
И то, что я не знаю где там шелуха, а где семечко, но уверен, что поцессы иммуноцитолиза и иммуных барьеров в микро и макро цитолизных аспектах раскрываются с разных сторон. Начинаю. По пунктам. И надеюсь на Ваши Коментарии. Хотя при этом не зная вашей специализации не особенно расчитываю на долгое терпение. Поскольку переписываю ПУНКТЫ с книжки. Поэтому прошу Вас терпеливо отнеститись к обилию уже известных фактов и уточнять и оспаривать только в случае наличия у Вас других ФАКТОВ.
Я же только цитирую Автора 1. Молекула РНК , образовалась на заре мироздания из рибазы и других низкомолекулярных соединений., в ходе эволюции развила способность к аутореплекиии, (в том числе появлению вирусов и микроорганизмов) Она по мнению автора выступала матрицей синтезирующей белки, которые выполняли роль катализаторов для синтеза двуцепочковой молекулы ДНК- носителя информации наследственных признаков. 2. Антигены окружающей среды, мутация ДНК клеток пино-фагосомами создали комлементарность адаптации живой материи. 3. Выживание клетки и организма в целом, микроэволюционные процессы в них и естественный отбор связаны с умением добывать ими энергию из среды обитания, путём повреждения и расщипления антигенов до фрагментов, возможных к усвоению. 4. Расстворимые, но не расщепляемые антигены среды при пиноцитозе вызывают одного или блока оснований ДНК каких-то хромасом. Мутаген при повторной встрече индуцирует комплементарную реакцию клеток соответственно мутационному грузу- образование иммуноглабулинов или ферментов частичного протеолиза. 5. Корпускулярные антигены (микроорганизмы, обрывки клеток, иммунные комплексы) ведут или к гибели клетки при незавершённом фагоцитозеили к выживанию при толерагенном усвоению памяти чужеродных хромасом - при завершённом. Приобретённые хромасомы образуют внеядерную ДНК (лизасом, митахондрий и других органелл). При этом клетка адаптируется для дальнейшего каскадного расщепления структур мутагенов. 6. Внеядерная ДНК селективно при делении клетки вызывает мутацию ядерной ДНК и в зависимости от концентрации в среде мутагенов под воздействием гармонов ионизирующего излучения, вирусов обуславливает морфофункциональную дифференцировку, клонирование, развитие гибридом-монополиклональных антитенло- и ферментопродуцентов. 7. Структуры комплементарной реакции этих клеток в одном случе являются антигеном(при отсутствии ферментов для их расщепления до неантигенных фрагментов), в другом - антителами и фыерментами (при наличии антигена и субстрата). 8. Антигенами и ферментопродуцентами вне зависимости от своего и чужого являются структуры, которые не могут быть расщеплены конструктивными адаптивными ферментами до неантигенных ферментов. 9. Мутация диплоидной клетки при встрече с мутагеном дублирует себе подобные, набирает клеточный пул. Мутация гаплоидной в зависимости от комплементарности хромасом корпускулярного гаплоида дублирует структуры ткани соответственно программе, заложенной в хромасомах, подвергнувшихся комплементарной реакции. 10. Повторение себе подобной возможно лишь при комплементарной мутации гаплоидной клетки корпускулярными антигенами с адекватным содержанием полного хромасомного набора. 11. Яйцеклетка является гаплоидным фагоцитом, а оплодотворение -завершённым фазоцитозом мужской гаметой и комлементарной мутацией её генома. 12. При несовместимости АВ0 антигенов гамет зигота погибает в процессе диплоидизации или выживает при мутации. 13. Гомо и гетерозиготность диплоидных хромасом клеток эмбриона определяет конструктивную комплементарную активность по отношению к антигенам окружающей окружающей среды. 14. Антигены плода за счёт гетерогенности антигенов мужской гаметы для иммунной системы матери становятся становятся чужеродными и индуцируют комплементарно антитело и ферментообразование. Антигены матери аналогичным путём вызывают коплементарную адаптацию контактируемых с ними наружных диплоидных фагоцитов эмбриона, стимулируют развитие внезародышевых элементов и становление функци развивающихся из них клеток и органов. 15. Повышенная пролиферация наружных диплоидных клеток эмбриона происходит под влиянием индукторов антител и ферментов. Клетки синцитиального слоя являются трансформированными антителопродуцентами цититрофибластического- ферментопродуцентами. 16. Погружение эмбриона в эндометрий и блокирование его на уровне губчатого слоя связано скоплементарной реакцией лимфоцитов (ферментопродуцентов) эндометрия. 17. Иммунитет ДНК половых и соматических клеток у плода осуществляется антителами иферментами двух барьеров -плаценты и печени, у матери -только одним- плацентой. При прохождении антигенов в кровоток матери, и плода барьерную функцию берут на себя клетки крови. 18. Морфофункциональная диференцировка, клонирование клетки на уровне всех барьеров связаны со структурой антигенов среды и мутационным грузом. 19. Биологической сущностью антител является то, что повреждённые антителами антигены становятся доступными для действия ферментов. Последние на уровне барьеров расщепляют повреждённые структуры антигена до фрагментов возможных к усвоению соматическими и половыми клетками без мутации их ДНК. При этом не расщеплённые метаболиты при пино-фагоцитозе вновь и вновь сенсибилизируют новые фагоциты. Их морфофункциональная диференцировка происходит соответственно мутационному грузу. 20. Взаимотолерантность матери и плода (донора - реципиента) к антигенам друг друга, узнавания “своего”, “чужого” обеспечивается так называемыми эмбриональными клетками, которые образуются при взаимокилинге и фагоцитозе иммунных комплексов., образовавшихся из лимфоцитов матери и плода. Они имея память хромасомного набора обоих индивидуумов, обеспечивают расщепление субстратов, повреждённых антителами до неантигеновых фрагментов. Активную адекватную пролиферацию этих фагоцитов и набора их пула обеспечивает обилие повреждённых и материнских и плодовых структур. (Искусственным моделированием этого фермента можно можно достич взаимотолерантности). 21. Функцией эмбриональных клеток объясняется факт обнаружения антигенов матери в плаценте - сущности действующей до сих пор догмы о “привелигированности” матки и иммунной “глухости” плода. Ею же обьясняются положительное и отрицательное влияние гетеро игомозиготности супругов, микроэволюционные процессы в клетках, неповторяемость антигенов индивидуумов, дивергенция вида в природе. Этим феноменом объясняется передача матерью фоновой сенсибилизации и рост числа детей, имеющих с рождения повышенную чувствительность к антигенам среды и пищи, тоесть рост теперь наблюдаемой внутриутробной патологии плода, в период его новорождаемости и в течении дальнейшей жизни. 22. Повреждающее свойство антител связано с высокой сенсибилизацией иммуноцитов, быстрым повреждением антигена при отсутствии ещё адаптации клеток к ферментообразванию или при уже развивающемся дефиците потребления и причинно следственным развитием КЭИП и её ауто агрессивной, иммуноциркуляционной, шоковойи фаз в реакциях ТПХ и ХПТ. КЭИП- Коагуло-энзимо-иммуно-патологии ТПХ-трансплонтант против хозяина ХПТ- хозяин против трансплантанта АВ0 - антигены эритроцитов, определяющие группы крови 23. Повреждающее свойство антигена при отсутствии сенсибилизации, равно как и гипесенсибилизации связано сдефицитом фагоцитарной активности, с задержкой в кроволимфотоке цитолизатов, индуциорующих различные фазы КЭИП в зависимости от дозы, длительности, скорости поступления антигенов, проявляющихся в симтомокомплексах реаций ТПХ и ХПТ. 24. Клиническая картина проявления симптомокомплекса реакций ТПХ и ХПТ (ГЧТЗ и ГЧНТ) связана со спецификой функции барьерной ткани. На уровне эпителиальных покровов и слизистых она связана с действием нейромедиаторов местно (гистамина, серотонина, адренналина, ацетилхолина, простогландинов и др.), расщепление которых задерживалось из-за дефицита потребления детерминированных для них ферментов; на уровне кроволимфотока картина генерализирована.
Радик Иванович Кириллов Так что если вас не напрягут термины типа: фагоциты, антигены, органеллы, - лизасомы, митахондрии ДНК, мутагены и тд.
Это - мои родные термины, так что можете выкладывать спокойно. Хотя я уже предчувствую, какого характера эти данные - подробная разработка одного из многочисленных частных направлений молекулярной и клеточной биологии. Выйти с них на обсуждение такого общего вопроса, как наша дискуссия, будет по типу “а вот если бы у рыб была шерсть, на ней бы были блохи”.
К примеру, вопросы эмуноцитолиза относятся к процессам на мембраннах клеток (живых организмов) и влияния оных на внутренний энергообмен клетки. Эти вопросы один профессор гинекологии рассмтривала. По фамилии Аманжолова.
Поясните термин. эмуноцитолиз Перевожу только последнюю часть - разрушение клеток. А первая - чем-то похожа на “иммуно”, но явно не то. Так что определение нужно обязательно.
Здравствуйте! Действительно ИММУНО ицитолиз , но описание его сущности занимает не менее пяти интернет страниц, поскольку это 75 механизмов и ещё на языке цитологов и эндокринологов. Так что если вас не напрягут термины типа: фагоциты, антигены, органеллы, - лизасомы, митахондрии ДНК, мутагены и тд. То, пожалуй, я смогу, со временем, перенести данные механизмы с первоисточника на странички данной ветки. А термины это дополнение к теме хотя и основные.
И ещё у доктора фамилия с буквой “Д”- Аманджолова.
Если золотых рыбок выпустить в дикий пруд, то следующие поколения - уже обычные караси. Где вы такое слышали? Есть ли ссылки? (Я понимаю, “караси” - условное название, меня интересует, сохнаняется ли у таких рыб двухвостость?)
Дикая золотая рыбка - вид карася, который водится в пресных водоемах Японии. Он изначально двухвостый, насколько я помню, только без аквариумных прибамбасов - форма и цвет карасиные, хвост короткий.
По моим сведениям, золотая рыбка при температуре от 10С и ниже не живёт. Но ведь может быть и тёплый пруд. Если ссыли найдёте, пример разберём, он сильно отличается от деградации собаки в шакала.
Ссылки сейчас дать не могу - дома пороюсь, как и с уравнением Пригожина (кстати, зря Вы про теорему - это уравнение как раз и является формульным выражением теоремы). Процесс одичания домашних видов - не деградация. И он един практически для всех видов - золотые рыбки теряют окраску и форму, капуста - кочаны, собаки - породные признаки, чеснок - громадные луковицы и т.д. Здесь работают не только генетические закономерности, но и модификационная изменчивость. Я только удивляюсь, что Вы про эти факты не знаете - о них писали даже в “Юном натуралисте”. Серьезные ссылки - надо копать, но я не с потолка это взял.
Необходимо зарегистрироваться или авторизоваться, чтобы оставить комментарий.
Не биолог, упертый эволюционист и убежденный антидарвинист. Отдаю себе отчет в том, что слегка опоздал к раздаче, но ведь поезд (эволюции) еще не ушел?
Петр Алексеевич Романов
# 54 от 1 марта 2007
Значит так. делите комнату на две части. В каждой одинаковое число мух. Левых мух красим красной краской, правых зеленой. Потом открываем перегородку. В результате система придет в равновесие когда плотность вероятности найти красную или зеленую муху будет равномерна в пространстве. Свободная энергия при этом понизится, а общая энергия не изменится. Изменение свободной энергии будет за счет изменения энтропии, которая увеличится при смешивании. Самопроизвольно мухи обратно не разделятся. То есть спонтанное понижение энтропии невозможно.
Понятно?
Понятно. Теперь модифицируем схему до самопроизвольной эволюции.
Распределение мух по двум отсекам комнаты флуктуирует, - возможно,
иной раз достигая некоей степени упорядоченнности (она измеряется,
скажем, разностью численностей “зеленых” мух в отсеках, отнесенной
к их сумме), существенно отличной от нуля. Допустим, при пороговой
упорядоченности minord мушиная структура приобретает замечательную
способность к самореплицированию. То есть, к повторению самой себя
- за счет потоков вещества и энергии (система открыта). Спонтанное
копирование с копий; количество таких самореплицирующихся структур
экспоненциально растет, и более-менее скоро их становится так много,
что реальны отрицательные флуктуации энтропии.
Иначе говоря, на фоне бесчисленных деградирующих структур возникают
(изредка!) также и продвинутые - в смысле упорядоченности по мухам.
Они тоже экспоненциально множатся, так что отрицательные флуктуации
энтропии поднимают их упорядоченность еще выше. Можно даже ожидать,
что за достаточно длительное время в какой-то из комнат разноцветные
мухи аккуратно распределятся по отсекам. Терпение и количество
попыток.
Наблюдается, во-первых, самопроизвольное расширение разнообразия
структур. А во-вторых, повышение степени упорядоченности некоторых
из них. То есть, кое-где энтропия последовательно понижается, а в
общем и целом в системе идет эволюция. Как видно, ее движущая сила - самореплицирование; дарвиновский естественный отбор тут совершенно
не при чем. Хотя те структуры, упорядоченность которых падает из-за
флуктуаций ниже minord, выбывают - по построению.
Коренной вопрос абиогенеза - (самопроизвольный) выход на пороговый
уровень упорядоченности. Остается считать, что за весьма длительное
время флуктуации во множестве комнат с мухами (Вселенная) способны
разок-другой дать минимально необходимую упорядоченность. А затем
процесс идет уже сам по себе.
Что характерно, и запуск эволюции, и ее последующее развертывание
вписываются в одну и ту же схему. Самореплицирование и флуктуации
энтропии - в том числе, разумеется, и отрицательные. Примитивно до
смешного - безо всяких глупостей вроде “борьбы за существование” и
естественного отбора.
Не биолог, упертый эволюционист и убежденный антидарвинист. Отдаю себе отчет в том, что слегка опоздал к раздаче, но ведь поезд (эволюции) еще не ушел?
Петр Алексеевич Романов
# 54 от 1 марта 2007
Значит так. делите комнату на две части. В каждой одинаковое число мух. Левых мух красим красной краской, правых зеленой. Потом открываем перегородку. В результате система придет в равновесие когда плотность вероятности найти красную или зеленую муху будет равномерна в пространстве. Свободная энергия при этом понизится, а общая энергия не изменится. Изменение свободной энергии будет за счет изменения энтропии, которая увеличится при смешивании. Самопроизвольно мухи обратно не разделятся. То есть спонтанное понижение энтропии невозможно.
Понятно?
Понятно. Теперь модифицируем схему до самопроизвольной эволюции.
Распределение мух по двум отсекам комнаты флуктуирует, - возможно,
иной раз достигая некоей степени упорядоченнности (она измеряется,
скажем, разностью численностей “зеленых” мух в отсеках, отнесенной
к их сумме), существенно отличной от нуля. Допустим, при пороговой
упорядоченности minord мушиная структура приобретает замечательную
способность к самореплицированию. То есть, к повторению самой себя
- за счет потоков вещества и энергии (система открыта). Спонтанное
копирование с копий; количество таких самореплицирующихся структур
экспоненциально растет, и более-менее скоро их становится так много,
что реальны отрицательные флуктуации энтропии.
Иначе говоря, на фоне бесчисленных деградирующих структур возникают
(изредка!) также и продвинутые - в смысле упорядоченности по мухам.
Они тоже экспоненциально множатся, так что отрицательные флуктуации
энтропии поднимают их упорядоченность еще выше. Можно даже ожидать,
что за достаточно длительное время в какой-то из комнат разноцветные
мухи аккуратно распределятся по отсекам. Терпение и количество
попыток.
Наблюдается, во-первых, самопроизвольное расширение разнообразия
структур. А во-вторых, повышение степени упорядоченности некоторых
из них. То есть, кое-где энтропия последовательно понижается, а в
общем и целом в системе идет эволюция. Как видно, ее движущая сила - самореплицирование; дарвиновский естественный отбор тут совершенно
не при чем. Хотя те структуры, упорядоченность которых падает из-за
флуктуаций ниже minord, выбывают - по построению.
Коренной вопрос абиогенеза - (самопроизвольный) выход на пороговый
уровень упорядоченности. Остается считать, что за весьма длительное
время флуктуации во множестве комнат с мухами (Вселенная) способны
разок-другой дать минимально необходимую упорядоченность. А затем
процесс идет уже сам по себе.
Что характерно, и запуск эволюции, и ее последующее развертывание
вписываются в одну и ту же схему. Самореплицирование и флуктуации
энтропии - в том числе, разумеется, и отрицательные. Примитивно до
смешного - безо всяких глупостей вроде “борьбы за существование” и
естественного отбора.
Совершенно справедливое определение закона упорядочения в противовес накоплению энтропии.
Этот закон характерен для всех явлений природы и выражается во взаимодействии их, когда лишь ограниченная часть качеств одних явлений природы способна вступать во взаимодействие лишь с ограниченной частью других явлений природы. Эта ограниченность определяет коммуникацию явлений природы как обмен информацией о своих качествах. Информацией как ограниченым диапазоном сигналов (качеств) явления -источника информации, способным быть принятым рецепцией (качествами) явления-приемника информации.
При взаимодействии явлений обмен информацией носит императивный характер взаимодействия-коммуникации без какого -либо замысла, помысла, проекта или воли.
Присутствие при событии взаимодействия явлений природы явления-свидетеля события, отичающегося от явлений -участников события тем, что участники события дают продукт события, а свидетели события фиксируют в своей изменяющейся структуре условия, предшествующие событию, само событие и результат события, сохраняя, тем не менее основные свои качества, определяющие само явление.
Трансформация структуры явления свидетеля при сохранении основных качеств формирует Память явления-свидетеля события.
Присутствие при условиях совершения события, самом событии и результате события явление свидетель определяет явления-участников события как источник и приемник информации в процессе коммуникации или взаимодействия.
Эволюция этого качества природы-нести информацию и накапливаться информации в памяти явлений-свидетелей событий определяет формирование Порядка из Хаоса существования явлений вне взаимодействия.
Поскольку вне взаимодействия природные явления существовать не могут, то и Порядок, и Хаос есть категории человеческого сознания обозначающие лишь степень нашего Знания о взаимодействии явлений природы.
Таким образом мире существует взаимодействие явлений природы само-по-себе и частный случай такого взаимодействия есть воздействие окружающей среды человеческий организм.Биологические особенности рецепции человеческого сознания - функциональной системы адаптации к изменениям окружающей среды- определяют диапазон физического воздействия -информации способной быть закодированой в образы информации для последующей обработки в механизмах сознания и накопления в памяти сознания.
Образы информации в человеческом сознании фомируются в механизмах сознания и накапливаются в памяти сознания. Образы человеческого сознания моделируются при определенных условиях в окружающей среде и на физических носителях, а участвуя в коммууникации внутри человеческого социума формируют механизмы коллективного сознания с коллективной памятью и коллективным Знанием-упорядоченными человеческим пониманием образов явлений природы.
Порядок/Хаос есть степень осознанности человеческим сознанием явлений природы в контексте их взаимодействия между собой.
http://hackeron.dyndns.org/graphomania/index.php/E.Gaufman
Человеки!!! поздравляю с конструкцией сложного соединения фактов, домыслов и тд. Да здравствует жизнь!!!
Дмитрий Постников:
Вот как чудно в статье «Как начиналась жизнь» Алексея Торгашева мы опять вернулись к теме статьи «Общая судьба сложных соединений в нашей вселенной».
Мне показалось, что интервьюируемый опять так и не дал ответа по существу. Или мне это только показалось? Как вы полагаете?
С уважением, Д.Постников.
Владимир Юрьевич Мазевич
Более простых форм рибосом и полимераз не существует - из чего можно сделать вывод, что молекулярной эволюции не существует также.
Наверно можно утверждать, что дискретность форм элементарных частиц, атомов или молекул является достаточно веским основанием для утверждений об отсутствии ядерной или молекулярной эволюции. По крайней мере, астрофизики пока не зафиксировали излучения от прародителей элементарных частиц, атомов или молекул.
А что касается отсутствия во вселенной иных форм молекул и систем, обладающих способностью к ауторепликации, вопрос пока остается открытым.
Судя по тому, что на земле следов таких систем пока не обнаружили, не смотря на то, что в прошлом условия на земле менялись довольно в широких пределах и по температуре и по составу жидкостей, для сомнений о «земном» происхождении триады с РНК и возможности самопроизвольного возникновения жизни на земле пока имеются достаточно веские основания.
Вот как чудно мы опять вернулись к теме обсуждаемой статьи «Общая судьба сложных соединений в нашей вселенной».
Наверняка общая, но с какого образа сделан список? Мне показалось, что интервьюируемый так и не дал ответа по существу. Или мне это только показалось? Как вы полагаете?
С уважением, Д.Постников.
Вся шктука - в том, что частные положения об иммунных реакциях - результат многолетних практических наблюдений и экспериментов, и здесь сомнений никаких. Я даже не сомневаюсь ,что они уже нашли практическое применение в медицине. А первый пункт - про то, что РНК образовалась на заре мироздания из рибазы и других низкомолекулярных соединений., в ходе эволюции развила способность к аутореплекиии - ерунда.
РНК никогда не сможет реплицироваться без соответствующего фермента - РНК-зависимой РНК-полимеразы, а он, в свою очередь, должен быть где-то закодирован в генетическом аппарате и синтезирован при помощи рибосомы.
Эта триада: нуклеиновая кислота - полимераза - рибосома не работает по отдельности, и в этом - камень преткновения ВСЕХ БЕЗ ИСКЛЮЧЕНИЯ молекулярных биологов - эволюционистов. В том и штука ,что эта триада практически не эволюционирует - мы знаем, допустим, две разновидности рибосом - 70s у прокариот и 90s у эукариот, и они для каждой группы У ВСЕХ ОДИНАКОВЫЕ!!! Более простых форм рибосом и полимераз не существует - из чего можно сделать вывод, что молекулярной эволюции не существует также.
Когда возникала жизнь, то эта триада должна была возникнуть мгновенно, одновременно и в одном месте - иначе такие нестойкие во внешней среде соединения разложились бы за месяцы или даже за часы, не успев встретиться.
Владимир Юрьевич Мазевич
Радик Иванович Кириллов
Так что если вас не напрягут термины типа: фагоциты, антигены, органеллы, - лизасомы, митахондрии ДНК, мутагены и тд.
Это - мои родные термины, так что можете выкладывать спокойно.
Хотя я уже предчувствую, какого характера эти данные - подробная разработка одного из многочисленных частных направлений молекулярной и клеточной биологии. Выйти с них на обсуждение такого общего вопроса, как наша дискуссия, будет по типу “а вот если бы у рыб была шерсть, на ней бы были блохи”.
МОЖЕТ БЫТЬ ВЫ где-то и правы я не знаю. Книжка за 1992 год. Но знаю, что и в 2001 году возражений со стороны врачей и цитологов не было. Кстати,и в этой книге 70 страничек и 98 ссылок на работы Коэна, Уорда, Чазова, и других авторов среди них более 20 сылок на работы самого автора книги.
Тем более, что надо много набирать текста.
Поэтому, не обессудьте, что по частям. И с некоторым предисловием. Я ведь не биолог, а всего лишь системщик. И мне нравится её (автора) подход МАКРО- ЭКЗО- ЭНДО-МИКРО взаимодействия. почти как в науке о системах и средах- энвиронике.
И в начале картинка чисто от гинеколога на уровне кроволимфотока- тоесть на уровне МАКРО (или кроволимфотока)
Повторю что выдержки (механизмы) короткие но их 75.
И то, что я не знаю где там шелуха, а где семечко, но уверен, что поцессы иммуноцитолиза и иммуных барьеров в микро и макро цитолизных аспектах раскрываются с разных сторон.
Начинаю. По пунктам. И надеюсь на Ваши Коментарии. Хотя при этом не зная вашей специализации не особенно расчитываю на долгое терпение.
Поскольку переписываю ПУНКТЫ с книжки.
Поэтому прошу Вас терпеливо отнеститись к обилию уже известных фактов и уточнять и оспаривать только в случае наличия у Вас других ФАКТОВ.
Я же только цитирую Автора
1. Молекула РНК , образовалась на заре мироздания из рибазы и других низкомолекулярных соединений., в ходе эволюции развила способность к аутореплекиии, (в том числе появлению вирусов и микроорганизмов) Она по мнению автора выступала матрицей синтезирующей белки, которые выполняли роль катализаторов для синтеза двуцепочковой молекулы ДНК- носителя информации наследственных признаков.
2. Антигены окружающей среды, мутация ДНК клеток пино-фагосомами создали комлементарность адаптации живой материи.
3. Выживание клетки и организма в целом, микроэволюционные процессы в них и естественный отбор связаны с умением добывать ими энергию из среды обитания, путём повреждения и расщипления антигенов до фрагментов, возможных к усвоению.
4. Расстворимые, но не расщепляемые антигены среды при пиноцитозе вызывают одного или блока оснований ДНК каких-то хромасом. Мутаген при повторной встрече индуцирует комплементарную реакцию клеток соответственно мутационному грузу- образование иммуноглабулинов или ферментов частичного протеолиза.
5. Корпускулярные антигены (микроорганизмы, обрывки клеток, иммунные комплексы) ведут или к гибели клетки при незавершённом фагоцитозеили к выживанию при толерагенном усвоению памяти чужеродных хромасом - при завершённом. Приобретённые хромасомы образуют внеядерную ДНК (лизасом, митахондрий и других органелл). При этом клетка адаптируется для дальнейшего каскадного расщепления структур мутагенов.
6. Внеядерная ДНК селективно при делении клетки вызывает мутацию ядерной ДНК и в зависимости от концентрации в среде мутагенов под воздействием гармонов ионизирующего излучения, вирусов обуславливает морфофункциональную дифференцировку, клонирование, развитие гибридом-монополиклональных антитенло- и ферментопродуцентов.
7. Структуры комплементарной реакции этих клеток в одном случе являются антигеном(при отсутствии ферментов для их расщепления до неантигенных фрагментов), в другом - антителами и фыерментами (при наличии антигена и субстрата).
8. Антигенами и ферментопродуцентами вне зависимости от своего и чужого являются структуры, которые не могут быть расщеплены конструктивными адаптивными ферментами до неантигенных ферментов.
9. Мутация диплоидной клетки при встрече с мутагеном дублирует себе подобные, набирает клеточный пул. Мутация гаплоидной в зависимости от комплементарности хромасом корпускулярного гаплоида дублирует структуры ткани соответственно программе, заложенной в хромасомах, подвергнувшихся комплементарной реакции.
10. Повторение себе подобной возможно лишь при комплементарной мутации гаплоидной клетки корпускулярными антигенами с адекватным содержанием полного хромасомного набора.
11. Яйцеклетка является гаплоидным фагоцитом, а оплодотворение -завершённым фазоцитозом мужской гаметой и комлементарной мутацией её генома.
12. При несовместимости АВ0 антигенов гамет зигота погибает в процессе диплоидизации или выживает при мутации.
13. Гомо и гетерозиготность диплоидных хромасом клеток эмбриона определяет конструктивную комплементарную активность по отношению к антигенам окружающей окружающей среды.
14. Антигены плода за счёт гетерогенности антигенов мужской гаметы для иммунной системы матери становятся становятся чужеродными и индуцируют комплементарно антитело и ферментообразование. Антигены матери аналогичным путём вызывают коплементарную адаптацию контактируемых с ними наружных диплоидных фагоцитов эмбриона, стимулируют развитие внезародышевых элементов и становление функци развивающихся из них клеток и органов.
15. Повышенная пролиферация наружных диплоидных клеток эмбриона происходит под влиянием индукторов антител и ферментов. Клетки синцитиального слоя являются трансформированными антителопродуцентами цититрофибластического- ферментопродуцентами.
16. Погружение эмбриона в эндометрий и блокирование его на уровне губчатого слоя связано скоплементарной реакцией лимфоцитов (ферментопродуцентов) эндометрия.
17. Иммунитет ДНК половых и соматических клеток у плода осуществляется антителами иферментами двух барьеров -плаценты и печени, у матери -только одним- плацентой. При прохождении антигенов в кровоток матери, и плода барьерную функцию берут на себя клетки крови.
18. Морфофункциональная диференцировка, клонирование клетки на уровне всех барьеров связаны со структурой антигенов среды и мутационным грузом.
19. Биологической сущностью антител является то, что повреждённые антителами антигены становятся доступными для действия ферментов. Последние на уровне барьеров расщепляют повреждённые структуры антигена до фрагментов возможных к усвоению соматическими и половыми клетками без мутации их ДНК. При этом не расщеплённые метаболиты при пино-фагоцитозе вновь и вновь сенсибилизируют новые фагоциты. Их морфофункциональная диференцировка происходит соответственно мутационному грузу.
20. Взаимотолерантность матери и плода (донора - реципиента) к антигенам друг друга, узнавания “своего”, “чужого” обеспечивается так называемыми эмбриональными клетками, которые образуются при взаимокилинге и фагоцитозе иммунных комплексов., образовавшихся из лимфоцитов матери и плода. Они имея память хромасомного набора обоих индивидуумов, обеспечивают расщепление субстратов, повреждённых антителами до неантигеновых фрагментов. Активную адекватную пролиферацию этих фагоцитов и набора их пула обеспечивает обилие повреждённых и материнских и плодовых структур. (Искусственным моделированием этого фермента можно можно достич взаимотолерантности).
21. Функцией эмбриональных клеток объясняется факт обнаружения антигенов матери в плаценте - сущности действующей до сих пор догмы о “привелигированности” матки и иммунной “глухости” плода. Ею же обьясняются положительное и отрицательное влияние гетеро игомозиготности супругов, микроэволюционные процессы в клетках, неповторяемость антигенов индивидуумов, дивергенция вида в природе. Этим феноменом объясняется передача матерью фоновой сенсибилизации и рост числа детей, имеющих с рождения повышенную чувствительность к антигенам среды и пищи, тоесть рост теперь наблюдаемой внутриутробной патологии плода, в период его новорождаемости и в течении дальнейшей жизни.
22. Повреждающее свойство антител связано с высокой сенсибилизацией иммуноцитов, быстрым повреждением антигена при отсутствии ещё адаптации клеток к ферментообразванию или при уже развивающемся дефиците потребления и причинно следственным развитием КЭИП и её ауто агрессивной, иммуноциркуляционной, шоковойи фаз в реакциях ТПХ и ХПТ.
КЭИП- Коагуло-энзимо-иммуно-патологии
ТПХ-трансплонтант против хозяина
ХПТ- хозяин против трансплантанта
АВ0 - антигены эритроцитов, определяющие группы крови
23. Повреждающее свойство антигена при отсутствии сенсибилизации, равно как и гипесенсибилизации связано сдефицитом фагоцитарной активности, с задержкой в кроволимфотоке цитолизатов, индуциорующих различные фазы КЭИП в зависимости от дозы, длительности, скорости поступления антигенов, проявляющихся в симтомокомплексах реаций ТПХ и ХПТ.
24. Клиническая картина проявления симптомокомплекса реакций ТПХ и ХПТ (ГЧТЗ и ГЧНТ) связана со спецификой функции барьерной ткани. На уровне эпителиальных покровов и слизистых она связана с действием нейромедиаторов местно (гистамина, серотонина, адренналина, ацетилхолина, простогландинов и др.), расщепление которых задерживалось из-за дефицита потребления детерминированных для них ферментов; на уровне кроволимфотока картина генерализирована.
Уставший Иваныч по вашей просьбе.
Готов продолжить после ваших коментариев.
Радик Иванович Кириллов
Так что если вас не напрягут термины типа: фагоциты, антигены, органеллы, - лизасомы, митахондрии ДНК, мутагены и тд.
Это - мои родные термины, так что можете выкладывать спокойно.
Хотя я уже предчувствую, какого характера эти данные - подробная разработка одного из многочисленных частных направлений молекулярной и клеточной биологии. Выйти с них на обсуждение такого общего вопроса, как наша дискуссия, будет по типу “а вот если бы у рыб была шерсть, на ней бы были блохи”.
Владимир Юрьевич Мазевич
Радик Иванович Кириллов
К примеру, вопросы эмуноцитолиза относятся к процессам на мембраннах клеток (живых организмов) и влияния оных на внутренний энергообмен клетки.
Эти вопросы один профессор гинекологии рассмтривала. По фамилии Аманжолова.
Поясните термин. эмуноцитолиз
Перевожу только последнюю часть - разрушение клеток. А первая - чем-то похожа на “иммуно”, но явно не то.
Так что определение нужно обязательно.
Здравствуйте!
Действительно ИММУНО и цитолиз , но описание его сущности занимает не менее пяти интернет страниц, поскольку это 75 механизмов и ещё на языке цитологов и эндокринологов. Так что если вас не напрягут термины типа: фагоциты, антигены, органеллы, - лизасомы, митахондрии ДНК, мутагены и тд. То, пожалуй, я смогу, со временем, перенести данные механизмы с первоисточника на странички данной ветки.
А термины это дополнение к теме хотя и основные.
И ещё у доктора фамилия с буквой “Д”- Аманджолова.
Иваныч
Чуть позже продолжу.
Если золотых рыбок выпустить в дикий пруд, то следующие поколения - уже обычные караси.
Где вы такое слышали? Есть ли ссылки? (Я понимаю, “караси” - условное название, меня интересует, сохнаняется ли у таких рыб двухвостость?)
По моим сведениям, золотая рыбка при температуре от 10С и ниже не живёт. Но ведь может быть и тёплый пруд. Если ссыли найдёте, пример разберём, он сильно отличается от деградации собаки в шакала.
Процесс одичания домашних видов - не деградация. И он един практически для всех видов - золотые рыбки теряют окраску и форму, капуста - кочаны, собаки - породные признаки, чеснок - громадные луковицы и т.д. Здесь работают не только генетические закономерности, но и модификационная изменчивость. Я только удивляюсь, что Вы про эти факты не знаете - о них писали даже в “Юном натуралисте”. Серьезные ссылки - надо копать, но я не с потолка это взял.