Блокируем ген ожирения

Ирина Федотова
16 декабря 2016, 17:38

Ученые выясняют, можно ли предотвратить генетическое ожирение с помощью «гормона сытости». Результатов их исследований ждут десятки миллионов людей во всем мире, но «Эксперт online» выяснил некоторые подробности того, чего уже удалось дождаться мышам.

ТАСС Автор: Сергей Метелица
Толстые мыши есть не только в музее города Мышкине, но и в новосибирском Институте цитологии и генетики СО РАН

Пока ученые из лаборатории физиологической генетики Института цитологии и генетики (ИЦИГ) СО РАН во главе с Надеждой Бажан, проводят исследования на мышах с определённой  мутацией гена,  контролирующего обмен веществ, в мире эта проблема становится только острее. Даже в переживающей не самые сытые времена России ожирением страдает примерно 25% женщин и 14% мужчин, по данным из доклада аналитического центра при правительстве РФ, обнародованного в четверг («Цели устойчивого развития ООН и Россия»).

А в мире по данным ВОЗ, в 2014 году более среди людей старше 18 лет избыточный вес имели 1,9 млрд, из них свыше 600 млн страдали ожирением, а у 10-20% этой категории причиной ожирения является генетический фактор.

Как известно, за обмен веществ в организме отвечает гипоталамус (вы и правда не знали?). А лептин — пептидный гормон, вырабатываемый жировой тканью, который также называют «гормоном сытости» — активирует рецепторы гипоталамуса, и тем самым нормализует обмен веществ. Ожирение возникает из-за мутации определённого гена, контролирующего обмен веществ. Эта мутация  приводит к тому, что в организме начинает вырабатываться специальный белок, блокирующий рецепторы гипоталамуса – как раз те, которые активируются лептином. Аппетит при этом растёт, расход энергии, напротив, снижается,  в результате у человека возникают проблемы с весом.

А что, если искусственно повысить содержание  лептина в организме с мутацией «гена обмена веществ»?

В ходе эксперимента сотрудницы лаборатории физиологической генетики ИЦиГ СО РАН вводили синтезированный лептин под кожу мышам с мутацией yellow (шерстка мышей с таким геном имеет жёлто-рыжий цвет). Относительно них есть основания предполагать врожденную склонность к ожирению. Инъекции были сделаны в раннем возрасте, то есть ещё до развития ожирения. Затем исследователи сравнили показатели обменных процессов подвергшихся процедуре мышей с мышами контрольной группы, а также с мышами без yellow мутации.

Как пояснила «Эксперт Online» руководитель группы исследователей, завлабораторией физиологической генетики ИЦИГ Надежда Бажан, «в данном случае речь идёт не о лечении уже проявившегося ожирения, причём вызванного только генетическим фактором, а о его предотвращении. Если у мыши имеется данная мутация, то ей вводится три дозы гормона лептин, и ожирение не развивается – лептин блокирует влияние генетического фактора.

Если же говорить о людях, то поскольку генетические механизмы у мышей и у человека в чём-то совпадают,  есть основания предполагать, что и у людей будет работать тот же механизм блокировки. Тот есть,  если на раннем этапе развития организма, ещё в детстве, удастся выявить мутацию аналогичного гена, то введение лептина предотвратит развитие ожирения». Однако пока это не проверялось и  стопроцентной уверенности в эффективности методики нет. Никаких исследований с людьми пока также не проводилось, пояснила Надежда Бажан.

Современная медицина развивается в сторону получения, и как можно раньше, расшифровки индивидуального генома человека. Например, в США  государством поставлена задача – сделать эту процедуру в перспективе массовой и дешёвой (стоимостью в $200), чтобы  она была доступна любому американцу.  Сейчас её стоимость порядка $2000.