Нейрологи из Гарварда, проведя опыты на мышах, проследили, как может развиваться болезнь Альцгеймера, о чем и рассказали недавно в журнале Nature.
Патология, открытая в 1907 году, характеризуется нарушением работы нейронов, что приводит к деменции — слабоумию. По некоторым данным, более 4 млн американцев страдает этим заболеванием. Чаще всего оно развивается в старости. В основном разрушаются нейроны в височной и теменной частях мозга, где располагаются центры памяти и интеллекта. Ученые до сих пор не могут однозначно ответить на вопрос, что именно вызывает болезнь. При вскрытии и исследовании тканей мозга в большом количестве обнаруживают бета-амилоидные бляшки. Бета-амилоид появляется в результате разрезания ферментами белкового предшественника амилоида — гликопротеина APP. Этот белок входит в состав клеточных мембран. Считается, что мутации в гене, кодирующем этот гликопротеин, и вызывают ускоренное появление бета-амилоидных бляшек.
Но в местах поражения нейронов обнаруживают и избыток микроглий — это вспомогательные клетки нервной ткани, которые выполняют роль фагоцитов — уничтожают чужеродные агенты и омертвевшие нейроны. Есть мнение, что чрезмерная активация микроглий также может быть причиной развития болезни Альцгеймера. В инициации развития болезни был, кроме того, заподозрен и другой белок, правда, если в его гене были отмечены мутации, — аполипопротеин Е.
Гарвардские ученые решили в ходе экспериментов с мышами проследить, как развивается болезнь. В опыте участвовали генно-инженерные мыши со «вставленным» мутантным геном, кодирующим аномальные гликопротеины APP. Еще один вшитый ген организовывал появление фосфоресцирующего белка, который указывал на больные участки мозга. Исследователи наблюдали за тканями живого мозга с помощью специального микроскопа через отверстия в черепе. Они увидели, что первыми на «месте преступления» появляются именно бета-амилоидные бляшки. Причем уже самые юные микробляшки начинают поражать нервные окончания, по которым, собственно, и происходит передача сигналов от нейрона к нейрону. Затем ученые наблюдали, как к этим разваливающимся тканям начинают подтягиваться микроглии. С ростом бета-амилоидных бляшек росли масштабы поражения нейронов.
Работы на модельных мышах позволят ученым больше узнать об этиологии заболевания и уточнить методы терапии.
